Otrava kyselinou ibotenovou — muchomůrka červená a tygrovaná

Klinický profil

Latence

30 minut – 2 hodiny

Závažnost

Středně těžká otrava

Mortalita

Vzácně fatální (pod 1 %); úmrtí dokumentována zejména u <a href="/druhy/muchomurka-tygrovana">A. pantherina</a>, u dětí (status epilepticus) a seniorů s ko-morbiditami. <a href="https://inchem.org/documents/pims/fungi/pimg026.htm" rel="nofollow noopener">IPCS PIM G026</a>.

Kyselina ibotenová a muscimol jsou izoxazolové aminokyseliny působící na centrální nervový systém. Kyselina ibotenová aktivuje glutamátové NMDA + skupinu I/II metabotropních receptorů (excitační), při sušení plodnice, kuchyňském zpracování i v žaludku se z části dekarboxyluje na muscimol — plný ortosterický agonista GABA-A receptoru, asi 5–10× potentnější než kyselina ibotenová. Muscimol, ibotenic acid.

Hlavní zdroje v ČR: muchomůrka červená (Amanita muscaria) — typická červená s bílými tečkami, kulturní ikona — a muchomůrka tygrovaná (Amanita pantherina) — hnědavá s bílými šupinami, podstatně toxičtější (Pelclova et al. 2014, Toxicon 121, popsali rozdíl jako „dva syndromy" — excitační/seizure dominuje u pantherina). Občasná záměna za muchomůrku růžovku (Amanita rubescens, jedlou po důkladné tepelné úpravě) — klíčový rozlišovací znak je červenání dužniny u růžovky a rýhovaný (striátní) prsten.

Klinicky: nástup obvykle 30–90 minut, max do 2 hodin po jídle, dvoufázový — krátká excitační fáze následovaná hlubokou sedací. Děti a senioři jsou v rizikové skupině kvůli horší kompenzaci CNS deprese. Atropin u této otravy NEPOUŽÍVAT bez konzultace s TIS — muscimol nepůsobí na muskarinové receptory (dominantní efekt je GABA-A agonismus), atropin tedy neúčinkuje a navíc může vyvolat anticholinergní syndrom (delirium, mydriáza, retence moči, hypertermie) přidaný k existujícímu deliriu. ScienceDirect: Muscimol.

Klinický průběh otravy

1. Excitační fáze (30 min – 2 h)

   Zmatenost, euforie, neklid, dezorientace, vizuální i sluchové halucinace, mydriáza (rozšířené zornice). U dětí možné křeče (PIM G026: „seizures generally only in pediatric ingestions"). Mírné GI symptomy (nauzea, zřídka zvracení).

2. Smíšená fáze (2–4 h)

   Střídání excitace a sedace, někdy agresivita. Tachykardie nebo bradykardie. Ataxie, poruchy řeči.

3. Sedativní fáze (4–12 h)

   Hluboký spánek, hyporeflexie, někdy „koma-like" stav. Většina pacientů z tohoto stavu vyspává; u dětí, seniorů a pacientů s ko-morbiditami riziko respirační deprese.

4. Probuzení (8–24 h)

   Pacient se obvykle probouzí spontánně, často s amnézií na epizodu. Bez chronických následků v lehčích případech.

Léčba

Bez specifického antidota. Léčba podpůrná: monitorování dýchání, případná intubace u dětí nebo seniorů v hluboké sedaci. Benzodiazepiny (diazepam) pro excitaci a křeče. Aktivní uhlí pokud krátce po jídle. <strong>Atropin a fysostigmin jsou kontraindikované</strong> — viz <a href="https://inchem.org/documents/pims/fungi/pimg026.htm" rel="nofollow noopener">IPCS PIM G026</a>. Muchomůrka červená obsahuje stopy muskarinu, ale klinicky nedominuje — koncentrace muscarinu je v A. muscaria pod prahem terapeutické relevance.

Tato sekce je pouze edukativní. Léčba probíhá výhradně pod dohledem lékaře / toxikologa. Nikdy se nesnaž samoléčit.

Co dělat při podezření na otravu

Druhy obsahující kyselinou ibotenovou

Detailní karty s identifikačními znaky a typickými záměnami.

Zdroje

1. [1] IPCS INCHEM (1999). Poisons Information Monograph G026: Amanita muscaria, A. pantherina. WHO/IPCS PIM G026.
2. [2] Michelot D, Melendez-Howell LM (2003). Amanita muscaria: chemistry, biology, toxicology, and ethnomycology. Mycological Research, 107(2).
3. [3] Pelclova D, Navratil T, Kotikova K, et al. (2014). Amanita muscaria and Amanita pantherina poisoning: two syndromes. Toxicon, 121.
4. [4] Białek M, Burdzińska-Sobczak A, et al. (2021). Accidental Amanita muscaria poisoning — clinical management. PMC7977045.
5. [5] Beug MW, Shaw M, Cochran KW (2006). Thirty-plus years of mushroom poisoning — NAMA case registry. McIlvainea, 16(2).